Powered By Blogger

duminică, 10 noiembrie 2013

Fibrele nervoase continuă să supraviețuiască în scleroza multiplă


07 februarie 2013


Oamenii de știință au descoperit că axonii la șobolanii cu scleroză multiplă (SM) pot supraviețui pentru o lungă perioadă de timp, chiar și după ce învelișul de mielină care izolează nervii numai este. Aceast fapt pune sub altă lumină ceea ce se ”știa” despre SM.

Scleroza multiplă (SM) este o boală a creierului cauzată de pierderea izolarii electrice a nervilor și de atrofia fibrelor nervoase numite axoni. Se credea anterior de către majoritatea oamenilor de știință, că o dată ce axonii își pierd izolarea lor, ei sunt în imposibilitate de a mai funcționa. Așa că a fost o surpriză pentru echipa de cercetători care a descoperit că axonii la șobolanii cu SM ar putea supraviețui pentru perioade lungi de timp, chiar și după ce și-au pierdut mielina(izolarea electrică). Aceasta este o descoperire revoluționară care schimbă ceea ce se ”știa” despre SM. Studiul condus de către studenții Chelsey Smith și Elizabeth Cooksey, va fi publicat în Journal of Neuroscience.

Axonii din șobolani au continuat să supraviețuiască luni de zile de la deteriorarea mielinei.

Autorul principal, Ian Duncan, profesor la Școala de Medicină Veterinară de la Universitatea din Wisconsin-Madison, a declarat:

"Acesta a fost primul studiu care să demonstreze supraviețuirea pe termen lung a axonilor după deteriorarea mielinei. Nouă luni reprezintă o perioadă relativ lungă de timp din viața unui șobolan, și nu s-a realizat cu pierderea axonilor, astfel ipoteza că axonii fără mielină trebuie să moară în mod automat, pare incorectă."

Izolantul mielinei este în mod normal creat de oligodendrocite, care sunt celule ce se găsesc în apropierea axonilor. Cercetătorii au descoperit că aceste celule produc factorii de creștere esențiali pentru supraviețuirea neuronilor. Duncan a adăugat:

"Aceasta este doar o speculație, dar in studiul nostru, oligodendrocitele au fost găsite în număr mult mai mare, probabil, într-o încercare de a produce mai mult mielină, și am văzut o mărire substanțială în creșterea factorului de producție."

Studiul este primul de acest gen care arată adevărata extindere reală al exprimării factorilor de crestere al oligodendrocitele. Este cunoscut faptul că aceste celule produc factori de creștere devreme in viață, cu toate acestea, au descoperit trei factori diferiți de creștere neuronală, pe care aceste celule le produc la animale în vârstă. Duncan a spus:

"Această lucrare a fost prima care arată că oligodendrocitele continuă să-și exprime factorii de creștere la animale mature, și acest lucru ar putea fi important".

Lipsa factorilor de creștere – proteinele care sunt necesare pentru creștere și dezvoltare - este asociată cu o serie de boli neurologice. Duncan subliniază necesitatea de a efectua studii suplimentare asupra factorilor de creștere, deoarece ar fi putea fi crucial în prevenirea pierderii mielinei în SM. Deși oamenii de știință au știut despre deteriorarea și dispariția treptată a axonilor în SM, până în prezent nu sa știut sigur dacă se produce deteriorarea în același timp cu demielinizarea. Duncan a concluzionat:
"Mult mai populară este ideea de a proteja axonii mai mult și dincolo de orice altceva, deoarece SM nu este în primul rând o boală demielinizantă, este mai întâi o boală a axonilor. Descoperirele noastre arată că nu este absolut sigur că axonii se vor deteriora atunci când aceștia sunt demilienizați. Dacă descoperirele noastre sunt corecte, am putea eventual să protejăm axonii, dacă putem crește cantitatea factorului de creștere ce este produsă de către celulele de ajutor."

Recent oameni de știință germani au identificat un inhibitor de formare al mielinei în sistemul nervos central. Ei spun că descoperirele lor ar putea ajuta în a oferi o explicație moleculară privind eșecurile mielinizării în SM, care ar putea ajuta in cele din urmă în elaborarea unui tratament pentru a preveni acest eșec.


A nu se copia fără acordul scleroza-multipla.blogspot.ro

Referințe:

Niciun comentariu: