Speranță că leziuni nervilor în scleroza multiplă ar putea fi reparate

Făcând puțină lumina asupra modului în care celulele regenerează învelișul de mielină care înconjoară fibrele nervoase din creier, un nou studiu publicat în Nature Neuroscience deschide ușa la tratamente care ar putea repara leziuni ale nervilor și restabili funcțiile pierdute la pacienții cu scleroză multiplă (SM).

SM este o boală în care sistemul imunitar atacă si distruge mielina, o proteină care izolează nervii din măduva spinării, a creierului și nervului optic și oprește scurgerile semnalului electric.

După cum mielina este distrusă treptat, pacienții prezintă simptome variind de la o ușoară senzație de amorțeală la nivelul membrelor, la paralizie sau orbire.

Boala progresează nu doar pentru că sistemul imunitar distruge treptat mielina, cât datorită procesului natural de reparare care eșuează. Celule numite oligodendrocite sunt capabile de a repara daunele mielinei - "remielinizare" -, dar în SM aceastea eșuează după un timp.

Există peste 500.000 de persoane cu SM în Uniunea Europeană. În prezent, nu există terapii aprobate care să abordeaze această boală, prin promovarea regenerării mielinei.

Două descoperiri de celule ale sistemului imunitar pot fi importante pentru terapiile viitoare

În acest recent studiu, condus de Universitățile din Edinburgh și Cambridge, în Marea Britanie, cercetătorii descriu modul în care au studiat celule ale sistemului imunitar numite macrofage, cunoscute a fi implicate in remyelination, și a găsit două caracteristici importante, care ar putea duce la noi terapii, care promovează regenerarea mielinei:

1. Pentru ca remielinizarea să continue, macrofagele trebuie să devină anti-inflamatoare
2. Macrofagele eliberează o proteină numită activin-A, care încurajează în mod activ remielinizarea.

Primul autor dr. Veronique Miron, de la Centrul Consiliului Medical pentru medicină regenerativă de la Universitatea din Edinburgh, a declarat:

"Terapiile aprobate pentru scleroză multiplă acționează prin reducerea prejudiciul inițial al mielinei – și nu promovează regenerarea mielinei.

Acest studiu ar putea ajuta în a găsi noi medicamente țintă, pentru a spori regenerarea mielinei si a ajuta la restabilirea funcției pierdute la pacienții cu scleroză multiplă. "

Pentru studiul lor, Miron si colegii săi au examinat regenerarea mielinei pe probe de țesuturi umane si de la șoareci.

Ei au vrut să înteleagă ce stimulează remielinizarea și care molecule biologice, celule, sau alți factori pot fi implicați, și ar putea servi ca obiective pentru tratamente de regenerare, care ar restabili vederea pierdută, mișcarea și alte funcții la persoanele cu SM.

Studiile anterioare au arătat că macrofagele - celule ale sistemului imunitar care devorează patogeni, și alte materii nedorite, printre altele, sunt de asemenea, implicate în regenerare.

De exemplu, există un grup de macrofage numit M2, care este esențial pentru regenerarea pielii și a mușchiului.

Vînătoarea pentru potențiale medicamente

Deci, ceea ce Miron și echipa sa a vrut afle, este dacă macrofagele M2 s-au implicat și în regenerarea mielinei, și dacă da, au existat anumite molecule special implicate in stimularea remielinizării care ar putea servi ca obiective utile pentru viitoare medicamente?

La examinarea pe șoareci a deteriorării și regenerării mielinei, echipa a constatat că macrofagele M2 au fost prezente, și au crescut în număr atunci când a început remielinizarea. Acest lucru sugerează, spun ei, faptul că macrofagele M2 pot controla remielinizarea.

Studiile anterioare au stabilit deja că oligodendrocitele sunt celulele care în mod normal produc mielina găsită în creier și măduva spinării, astfel Miron si colegii săi au încercat să descopere dacă macrofagele M2 au capabilitatea de a declanșa oligodendrocitele pe cont propriu, sau dacă erau nevoiți să lucreze cu un alt grup de celule sau procese.

Pentru a afla, ei au pus niște oligodendrocitele într-un tub de testare și le-a expus la proteinele emise de macrofagele M2.

Rezultatul a fost un succes. Expunerea la proteinele macrofage M2 au stimulat oligodendrocitele pentru a face mai mult mielină.

Cercetătorii au descoperit că, atunci când au luat macrofagelor M2 din ecuație, remielinizarea s-a redus dramatic, arătând că au fost necesare pentru ca mielina să se regenereze.

Acest lucru a fost confirmat și în examinările ulterioare a monstrele de la remielinizarea pe șoareci, și a țesutului cerebral de la oameni cu SM. Cercetătorii au descoperit, în ambele cazuri, că un număr mare de macrofage M2 este prezent atunci remielinizarea este eficientă, iar numerele sunt mult reduse atunci când nu sunt prezente.

Echipa de asemenea, a constatat că o proteină produsă de macrofage, activin-A, contribuie la efectul de regenerare a macrofagelor M2.

Ei au descoperit niveluri ridicate de activin-A în macrofagele M2 când a început remielinizarea, și de asemenea, atunci când au adăugat proteina la oligodendrocitele din eprubetele de testare au început să producă mielină.

Pentru a confirma rolul proteinei activin-A, cercetătorii au blocat efectul ei asupra oligodendrocitelor după deteriorarea mielinei, și au descoperit că macrofage M2 nu au fost în măsură să se stimuleze să producă mai multă mielină.

Ei au concluzionat că descoperirile lor au ajuns la un punct cheie în ceea ce privește regenerarea mielinei, și anume că atunci când macrofagele M2 eliberează activin-A, ea stimulează oligodendrocitele pentru a produce mielină.

Cercetătorii au de gând să analizeze în detaliu modulul în care acționeză activin-A și dacă efectele sale pot fi îmbunătățite.

Studiul a fost finanțat de către SM Society, Wellcome Trust și Multiple Sclerosis Society of Canada.

A nu se copia fără acordul: scleroza-multipla.blogspot.ro

Referințe:

http://www.nature.com/neuro/journal/v16/n9/full/nn.3469.html

Paddock, C. (2013, July 23). "Hope that nerve damage in MS could be repaired." Medical News Today. Retrieved from
http://www.medicalnewstoday.com/articles/263774.